Команда исследователей во главе с учеными из Университета Торонто задержала начало бокового амиотрофического склероза (БАС) у мышей. Группа полагает, что данное достижение сможет дать потенциальную терапевтическую цель для лечения людей. БАС провоцируется дегенерацией и потерей нейронов, контролирующих мышцы. На данный момент лекарства не существует.

«Наш эксперимент позволил серьезно задержать развитие заболевания, предотвратив дегенерацию нейронов в коре головного мозга», - рассказывает Мелани Вудин, профессор кафедры клеток и биологических систем в Университете Торонто, соавтор исследования, опубликованного в журнале Brain.

Результат был достигнут у мышей, которые обладали мутацией гена SOD1, которая обнаружена у некоторых пациентов с БАС. Исследователи нацелились на нейроны в моторной коре – области мозга, которая управляет мышцами, с помощью сконструированного белка, предназначенного для коррекции дисбаланса в нейронах, называемого гипервозбудимостью. В здоровом мозге баланс между возбуждением и торможением обеспечивает правильную работу мозга. Но чрезмерное возбуждение чревато неврологическими расстройствами.

У носителей мутации гена SOD1 гипервозбудимость коры регистрируется в течение десятилетий и предшествует возникновению БАС. Однако ранее не была ясна причина дегенерации нейронов. Теперь же эксперимент на мышах с мутацией показал, что повышенная возбудимость в моторной коре – причина возникновения заболевания.

medikforum.ru